（二）压疮发生的原因及病理生理

一、压疮发生的原因

   1.局部因素：压力（pressure）：是引起压疮最主要的原因。由于局部组织遭受持续压力，如长期卧床或长期坐轮椅、夹板内衬垫放置不当，石膏内不平整或有渣屑等，造成局部长时间承受超过毛细血管压的压迫而形成压疮。压力较多集中于靠近骨部的肌肉及脂肪组织，故这些组织比皮肤更易受损，而萎缩、消瘦或继发感染时更易受罹。

2．外在因素

外在因素包括垂直压力、剪切力、摩擦力和潮湿环境。

（1）垂直压力　引起压疮最主要的原因是局部组织遭受持续性垂直压力，如长期卧床或长期坐轮椅等，局部长时间（承压时间持续2~4h）承受超过毛细血管的正常压力（2~4kPa）时，就会影响局部组织的微循环。软组织承受的压力超过承受能力（骶尾部8~9.3kPa，肩部4~6kPa），可达到13.3~16kPa，几乎不可避免会产生压疮。老年患者卧床时骶尾部平均压力及每小时压力总合较年轻患者大，即老年患者在同等压力及受压时间条件下，比年轻患者更容易发生压疮。

（2）剪切力 是由两层组织相邻表面间的滑行而成，与体位有密切关系。当仰卧的病人头部被抬起超过30°时或采取半坐卧位时可使身体下滑，与髋骨紧邻的组织将跟着骨骼移动，但由于皮肤和床单间的摩擦力，皮肤和皮下组织无法移动。剪切力使这些组织拉开，因而造成皮肤组织损伤。动物学试验的组织学指标（表皮、真皮形态、皮肤弹力纤维多少、炎症细胞的聚集）证明剪切力能加速皮肤损害过程。剪切力最常累及骶外侧动脉的背侧支及臀上动脉的浅支，引起其供应区的大片组织缺血缺氧。实验表明，剪切力只要持续存在超过30min，即可造成深部组织的不可逆损害。

     （3）摩擦力 摩擦力作用于皮肤，易损害皮肤的角质层，也会增加压疮的发生。摩擦力产生于搬动病人时的拖拉动作或床铺不平整、多皱褶或创面有渣屑或皮肤表面多汗潮湿的状态下。摩擦力的大小可被皮肤的潮湿程度所改变，少量出汗的皮肤摩擦力大于干燥皮肤，而大量出汗则可降低摩擦力。

     （4）潮湿 皮肤经常受到汗液、尿液、粪水、渗出液等物质的刺激而变得潮湿。由于潮湿，皮肤的酸碱度发生改变(正常皮肤的pH4.5~5.0)，削弱了皮肤角质层的屏障作用，使有害物质容易通过，旦利于细菌繁殖，皮肤本身对摩擦等机械性作用的防护能力也下降。潮湿皮肤较干燥皮肤发生压疮的几率高出5倍。老年重病患者很多会发生大小便失禁，容易造成会阴部及臀部的潮湿环境，尿液和粪水对皮肤也有刺激作用。

3．内在因素

内在因素包括年龄、皮肤情况、活动力、营养和组织灌注。

(1)年龄 随着年龄增加，身体功能和修复能力逐渐衰退；加上血管的硬化使局部血液供应减少；皮下组织和胶原产物减少，而后两者均与组织的支持和保护有关。咀嚼功能差或无能力进食会导致免疫力下降。同时随着年龄的衰老，运动及精神活力逐渐降低，其机体控制力、感觉功能也减退，保护性反射迟钝，老化的皮肤软组织薪陈代谢率低，上述这些因素的存在使得老年人成为压疮发生的高危人群。

(2)皮肤情况 皮肤的3个重要功能是保护、感觉和温度调节。任何原因使皮肤功能受损均可导致皮肤的完整性受损。清洁、弹性好、无损害的皮肤能对压力、剪切力和摩擦力有较好的忍受力。

(3)活动力 已经有较多的研究表明，活动减少是发生压疮的重要因素。引起活动力减少或损害的主要原因是精神、体力或先天性机能障碍，如丧失活动能力或活动受限者（如瘫痪、感觉减退患者以及因外伤、骨折局部固定者）。缺乏活动减少了受压部位的血供，并延缓静脉血回流，这样导致的水肿将进一步减少皮肤的氧供。神经障碍降低皮肤对痛、压觉的敏感性，是皮肤受压缺血的主要因素之一。当病人失去了正常的疼痛感觉从而不知道变换体位时或不知道移动极为痛苦时则表明疼痛的信号已被忽视，此时压疮极易发生。

(4)营养 含有基本营养物质的平衡饮食对维持组织健康、促进组织修复、感染的预防都是非常必要的。当机体营养物质特别是热量和蛋白质摄入或利用相对不足，机体处于营养不良的状态时，营养缺乏导致蛋白质合成减少，负氮平衡，皮下脂肪减少，肌肉萎缩。一旦受压，骨隆突处皮肤受压处缺乏肌肉和脂肪组织的保护，引起血液循环障碍，出现压疮。有低蛋白血症(少于35g/L)的患者中75%患压疮，而白蛋白水平正常者只有16.6%。另一方面，过度肥胖则脂肪组织血液供应相对较少，影响局部血液循环，同时活动困难、床上转身等容易受拖拉。

(5)组织灌注状态 促进血液供应和组织的氧合作用是维持组织活力的关键。血管收缩（如动脉硬化）、血管受压或血容量减少（如出血）导致缺血。组织的氧供由于减少血液携氧的疾病如贫血和气道梗阻疾病等而进一步减弱。水肿减慢组织的灌注。老年病人的心脏血管的功能衰退，毛细血管弹性减弱，心搏出量减少，射血时间逐渐缩短，末梢循环功能减退，受压后更容易发生皮肤及皮下组织缺血、缺氧。

二、压疮发生的病理生理

压疮早期皮肤发红，当手指按压发红部位时红色可消退，手指放开时红色重新出现。其病理生理学机制为受压部位的毛细血管及微静脉扩张，并伴有轻微的血管周围淋巴细胞浸润及轻度的真皮水肿。

当皮肤继续受压，可逆的皮肤发红将发展成为指压红色不会变色，此时的病理生理学机制为毛细血管和静脉充血，伴有棘层的局部血小板聚集、出血，常导致毛囊和皮下脂肪组织的退行性改变。继而出现毛细血管及微静脉扩张，水肿及吞噬细胞浸润，继而血小板聚集，组织细胞肿胀及血管周围出血，同时汗腺及皮下脂肪出现坏死，最后表皮坏死脱落。

当压力性溃疡发生时，肌肉受损比皮下组织更为严重，这是因为柔软组织（如肌肉）和骨的连接点处所受压力最高。这种锥形压力致使压力性溃疡最先在骨和，柔软的组织表面形成。而不是在皮肤表面或皮下组织。因此，皮肤表面的损伤往往只是压力性溃疡的冰山一角，因为可能在骨和组织连接处有大面积的坏死和缺血改变。在受到压力时，供应肌肉和皮肤血供的交通支首先被阻断，导致肌肉和皮肤缺血，但是皮肤仍有一部分血供来自皮肤供血支，因此，压力性溃疡往往发生深部损伤较严重。